Ჩონჩხის ძვლების პარაზიტული დაავადებები

არსებობს მთელი რიგი დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ძვლებში, იწვევს სისუსტესა და ტკივილს. მათ შეიძლება დიაგნოზი მიიღონ სპეციფიკური სისხლის ანალიზის საფუძველზე, რომელშიც განსაზღვრულია ნივთიერებების რაოდენობა, როგორიცაა კალციუმი. სტატიაში "ჩონჩხის ძვლების პარაზიტული დაავადებები" ძალიან სასარგებლო ინფორმაციაა თქვენთვის.

სექსუალურ ძვლებში შედის ორი ძირითადი კომპონენტი: ოსტეოიდული (ორგანული მატრიცა) და ჰიდროქსიპატიტი (არაორგანული ნივთიერება). ოსტეოიდი შედგება ძირითადად კოლაგენის ცილისგან. ჰიდროქსიპატიტი - კომპლექსური ნივთიერება, რომელიც შეიცავს კალციუმს, ფოსფატს (მჟავე ფოსფორიულ მჟავას) და ჰიდროქსილის ჯგუფებს (OH). გარდა ამისა, ის შეიცავს მაგნიუმს. ძვლის ფორმირების პროცესში, ჰიდროქსიაფატიტური კრისტალები შეტანილია ოსტეოიდურ მატრიცაში. ძვლის გარე ნაწილი შედგება მკვრივი კორტიკალური ძვლის ქსოვილისგან; შიდა სტრუქტურა წარმოდგენილია უფრო ფხვიერი spongy ქსოვილისაგან და შეიცავს უჯრედების უჯრედების წარმოებაში წითელი ძვლის ტვინის სავსე უჯრედებს.

შენარჩუნება ძვლის

არც კორტიკალური და არც ღრმა ძვალი ინერტულია. ზრდის დასრულების შემდეგაც კი ინარჩუნებენ მეტაბოლურ აქტივობას და მუდმივად რეკონსტრუქციას. ეს კოორდინირებული პროცესი, რომლის დროსაც ძვლის ნაწილების გათიშვა და ახალი ქსოვილის ჩანაცვლება აუცილებელია ძვლის ჯანმრთელობის შენარჩუნებისათვის. ძვლის ქსოვილის ფორმირება რეგულირდება სპეციალიზებული უჯრედების მიერ - ოსტეობოპლასტები. ისინი ოსტეოიდს სინთეზებენ და უზრუნველყოფენ ჰიდროქსიპატიტის ფორმირებას. ძვლის ქსოვილის რეორგანიზაციის მიზნით, უჯრედები ეწოდება ოსტელოკლასებს.

ძვლის დაავადებები

ძვალი მგრძნობიარეა მრავალი პათოლოგიური პროცესით. ეს შეიძლება დატეხილი მექანიკურად (მოტეხილობა), ხშირად ხდება მეორადი სიმსივნეების ლოკალიზაციის ადგილი (განსაკუთრებით მკერდის, ფილტვის და პროსტატის კიბოს), ასევე ძვლის მეტაბოლიზმზე. ბევრი მეტაბოლური ძვლის დაავადებაა. ოსტეოპოროზი არის ის მდგომარეობა, რომელშიც ხდება ძვლების ოსტეოიდული და მინერალური კომპონენტის ერთდროული დაკარგვა. ეს პროცესი აუცილებლად მოხდება დაბერების დროს, მაგრამ ესტროგენის დეფიციტი ქალებში მენოპაუზის დროს მნიშვნელოვნად არის დაჩქარებული. ოსტეოპოროზის განვითარების მთავარი მიზეზი არის დისბალანსის სიხშირე და ძვლის ქსოვილის ფორმირება. მისი ძირითადი ეფექტი ძვლის ქსოვილის შესუსტებაა, რომელიც მოტეხილია მოტეხილობებისადმი (განსაკუთრებით ჰიპ, მწკრივი და ხერხემლის ორგანოები), რაც ხშირად ხშირია დაზიანებებისგან.

ოსტეომილაცია

როდესაც ოსტეომაგალია, ძვლების მინერალიზაცია შეფერხებულია, რის შედეგადაც ისინი შეარბილებენ და იცვლებიან, რამაც მწვავე ტკივილი ან მოტეხილობები გამოიწვია. Osteomalacia ჩვეულებრივ ასოცირდება ვიტამინის დეფიციტის დეფიციტით ან მისი მეტაბოლიზმის დარღვევებით, რაც ხელს უწყობს ძვლების შექმნის კალციუმის ნაკლებობას. იგი მკურნალობს ვიტამინი D და კალციუმის პრეპარატების დანიშვნით.

პაგეტის დაავადება

ეს ძვლის დაავადება ძირითადად ხანდაზმულებში მოქმედებს. მიზეზი გაურკვეველია, მაგრამ ცნობილია, რომ ამ დაავადების დროს ზრდის კუჭ-ნაწლავის აქტივობას, რაც იწვევს ძვლის რეზორბციის აჩქარებას. ეს, თავის მხრივ, ხელს უწყობს უფრო ახალი ძვლის ქსოვილის ჩამოყალიბებას, რაც უფრო რბილია და ნორმალურია, ვიდრე ჩვეულებრივი ძვალი. Paget დაავადების ტკივილი გამოწვეულია პერიოტის შემცველობისაგან, გარსის ქვეშ, რომელიც დაფარავს ძვლების გარე ზედაპირს, ტკივილის რეცეპტორებით უხვად. ანალგეზიები გამოიყენება ტკივილის შესამცირებლად და დაავადებაც შეიძლება მკურნალობდნენ ბიფოსფოფონებით, რომლებიც ნელ-ნელა ძვლის რეორგანიზაციას ახდენენ.

თირკმლის ოსტეოდისტროფია

აღინიშნება ქრონიკული თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ამ დაავადების უმნიშვნელოვანესი ფაქტორია ვიტამინ D მეტაბოლიზმის შეწყვეტა, ღვიძლში და თირკმლებში მიმდინარე პროცესებში, ვიტამინი D გარდაიქმნება კალციტრიულთან, ჰორმონისა, რომელიც არეგულირებს კალციუმის შთანთვას. ქრონიკული თირკმლის უკმარისობით, კალციტრილის წარმოქმნა მცირდება. მდგომარეობა მკურნალობენ კალციტრიოლოლის ან მსგავსი ნარკოტიკების დანიშვნის გზით. ძვლის ქსოვილის ნიმუშების ისეთი მეთოდები, როგორიც არის ფლუოროცკოპია, იზოტოპური სკანირება და ჰისტოლოგიური გამოკვლევა ძვლის დაავადების დიაგნოზის მნიშვნელოვანი კომპონენტებია. ძვლის დაავადებების შესახებ ფასეული დიაგნოსტიკური ინფორმაცია, გარდა ოსტეოპოროზისა, შეიძლება ხშირად მიიღოთ ასევე სისხლის ანალიზში.

სისხლის ტესტები

ყველაზე მნიშვნელოვანი ტესტები კალციუმის და ფოსფატის პლაზმში კონცენტრაციის გაზომვებია, ასევე ტუტე ფოსფატაზის აქტივობა, რომელიც წარმოიქმნება ოსტეობლასტების მიერ. პლაზმაში კალციუმის კონცენტრაცია ჩვეულებრივ მერყეობს 2.3 და 2.6 მმოლ / ლ. კალციუმის დონე რეგულირდება ორი ჰორმონების - კაპიტტრიოლის (ვიტამინი D- წარმოებული პროდუქტი) და პარიტრაიროიდული ჰორმონის მიერ. ეს მცირდება თირკმლის ოსტეოიდოფთოფთან, ასევე უმეტეს შემთხვევებში ოსტეომალაციასა და ჭინჭრის დროს. ოსტეოპოროზისა და პაგეტის დაავადების დროს კალციუმის კონცენტრაცია ინახება ნორმალურ დონეზე (თუმცა პაგეტის დაავადების შემთხვევაში, თუ პაციენტი იმობილირებულია, შეიძლება აღინიშნოს). პლაზმაში კალციუმის მომატებული კონცენტრაცია აღინიშნება პირველადი ჰიპერპაროთერაიდიზმთან (როგორც წესი, პარაიროიდული ჯირკვლების კეთილთვისებიანი სიმსივნეით). პარატიროიდული ჰორმონი აქტივიზებს ოსტეოკლასტებს, მაგრამ ამ დაავადების ძვლის დაავადების კლინიკური გამოვლინებები არ არის ხშირი. პლაზმური კალციუმის მაღალი დონე ასევე ხშირია კიბოს პაციენტებში. ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს არის მეტაასტაზების ძვლის განადგურების გამო, სხვების მიერ სიმსივნეების გამო, სიმსივნის მიერ პარატრიოიდული ჰორმონის (GPT პეპტიდების) მსგავსი ნივთიერებების გამო. პლაზმაში ფოსფატის კონცენტრაცია ნორმალურად 0.8 და 1.4 მმოლ / ლ-ს შორისაა. გაზრდილი კონცენტრაცია თირკმლის უკმარისობის დროს (როდესაც შარდისა და კრეატინინის პლაზმში კონცენტრაცია, მეტაბოლიზმის პროდუქტები, ჩვეულებრივ გამოიყოფა შარდით შარდით, მკვეთრად გაიზარდა) და მცირდება - ოსტეომალაციასა და კუჭში. პიგეტის დაავადებისა და ოსტეოპოროზის დროს პლაზმაში პლაზმაში კონცენტრაცია ნორმალურ დიაპაზონშია. პლაზმური ტუტე ფოსფატაზების აქტივობა ამ ფერმენტის მომატებული აქტივობა დაფიქსირდა ოსტეოალაციებში, პაგეტთა დაავადებასა და თირკმლის ოსტეოიდოფთოფში. ეფექტური მკურნალობით, ეს მცირდება. განსაკუთრებით ტუტე ფოსფატაზა სასარგებლოა როგორც Paget- ის დაავადების მკურნალობის ეფექტურობის მარკერი. პლაზმური ტუტე ფოსფატაზას დონეც იზრდება ღვიძლის ზოგიერთი დაავადების დროს და ნაღვლის სადინარში, მაგრამ, როგორც წესი, დიაგნოზით არ არსებობს სირთულეები.

სხვა სისხლის ტესტები

საჭიროების შემთხვევაში, ვიტამინის დონის კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს, ხოლო დაბალი დონე მიუთითებს osteomalacia ან rickets. ზემოთ აღწერილი არცერთი ტესტი ვერ ახერხებს ოსტეოპოროზის გამოვლენას, რადგანაც დისბალანსის დონესთან შედარებით დისბალანსი, როგორც წესი, ნელა პროგრესირებს დაავადების შედარებით მცირეა. დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს სპეციალური რენტგენის მეთოდების დახმარებით. რადიოგრაფებზე ჩვეულებრივი მკვრივი ძვალი ნათლად არის ასახული, ოსტეოპოროზის ფონზე, ძვლოვანი ქსოვილი ნაკლებად მკვრივია და სურათზე მუქია. ძვლის მინერალური სიმკვრივის შესამცირებლად გამოყენებულია ორფოტონის რენტგენის დენსიმეტრიული მეთოდი, რომელიც დარწმუნებულია, რომ შესაძლებელია ოსტეოპოროზის დიაგნოსტიკა. ექიმები საჭიროებენ მარტივი მეთოდების გამოყენებას, რათა გამოავლინონ ოსტეოპოროზის მქონე ადამიანები და ამ დაავადების განვითარების რისკის, ასევე მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი.